Coronavírus – receptores e citocinas

Em dezembro de 2019, houve o surgimento de uma nova pneumonia, inicialmente, de origem desconhecida em Wuhan, China. Em janeiro de 2020 foi descoberto que essa pneumonia era induzida por coronavírus e, representava uma ameaça séria e urgente para saúde pública em todo o mundo 1. Já em fevereiro de 2020, a Organização Mundial da Saúde (OMS) renomeou oficialmente 2019-nCoV como síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) e designou a doença causada por ele como doença coronavírus 2019 (COVID-19) e, em março a COVID-19 foi considerada uma pandemia 2.

SARS-CoV-2 mostrou um padrão semelhante de infecção e quadro clínico, mas uma taxa de transmissão ainda mais rápida quando comparada com os dois surtos de coronavírus anteriores. No entanto, a lesão pulmonar aguda (LPA), a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e a síndrome do desconforto respiratório agudo (ARDS) ocorreram em pacientes infectados com SARS-CoV e MERS-CoV, bem como em pacientes com COVID-193; 4; 5.

Já foi demonstrado que os receptores ACE2 são a porta de entrada pela qual o SARS-CoV-2 entra no sistema. O SARS-CoV-2 infecta os pulmões e se espalha através da corrente sanguínea para o cérebro, coração, rins, intestinos e testículos, que são bem conhecidos por expressarem os receptores ACE26; 7.

Por outro lado, foi descrito que as citocinas desempenham um papel fundamental na condução do aparecimento das características clínicas e também estão no centro da inflamação8; 9. Durante uma resposta imunológica anormal, as citocinas são liberadas de maneira desregulada e o excesso de citocinas torna os vasos sanguíneos permeáveis, induzindo eventos trombolíticos, onde coágulos no sangue eventualmente levam à morte11; 12; 13. Na COVID-19 há uma desregulação de citocinas inflamatórias (Cytokine Storm Syndrome) gerando o crescimento exponencial da inflamação e danos aos órgãos e, em muitos casos levam à morte10; 13.

Tendo em vista a entrada do vírus através dos receptores ACE2 e a desregulação de citocinas inflamatórias, a BioSB, nossa parceira, desenvolveu uma linha para imuno-histoquímica SARS-CoV-2 para avaliar a patogênese da COVID-19 e seu papel na síndrome da tempestade de citocinas (Cytokine Storm Syndrome). Todos os anticorpos estão disponíveis nas apresentações concentradas ou pré-diluídas.

Referências

1                      ZHU, N. A novel coronavirus  from patients with pneumonia in China, 2019   New Engl. J. Med, v. 8,  2020.  

2                      ORGANIZATION, W. H. Coronavirus disease (COVID-2019) situation reports. p. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/situation-reports/,  2020.  

3                      Y. LIU. The reproductive number of  COVID-19 is higher compared to SARS coronavirus,   . J. Travel Med.,  2020.  

4                      WANG, Y. Unique epidemiological and clinical features of  the emerging 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19) implicate special   control measures,   . J. Med. Virol.,  2020.  

5                      C. WU. Risk factors associated with acute  respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019   pneumonia in Wuhan, China   JAMA Intern. Med.,  2020.  

6                      HOFFMANN, M. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2  and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically   Proven Protease Inhibitor   Cell, v. 181,  2020.  

7                      PERON, J. Susceptibility of the Elderly to SARS-CoV-2 Infection:  ACE-2 Overexpression, Shedding, and Antibodydependent Enhancement (ADE). Clinics,  2020.  

8                      PEIRIS, J. S. Clinical progression and viral load in a community outbreak of  coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study   Lancet,  2003.  

9                      NASSAR, M. S. Middle east  respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) infection: epidemiology, pathogenesis   and clinical characteristics. Eur. Rev. Med. Pharmacol,  2018.  

10                   TANG, Y. Cytokine Storm in COVID-19: The  Current Evidence and Treatment   Strategies   Frontiers in Immunology, v. 11,  2020.  

11                   N, C. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan,

China: a descriptive study. Lancet, v. 395,  2020.  

12                   Z, X. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med., v. 8,  2020.  

13                   SONG, P. Cytokine storm induced by SARS-CoV-2. Clinica Chimica Acta, v. 509,  2020.  

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