A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência, afetando aproximadamente 50 milhões de pessoas em todo o mundo em 2018 – um número que deve chegar a 152 milhões em 2050 (1).
A DA apresenta algumas características fisiopatológicas específicas, como acúmulo de placas beta-amilóide e fosforilação da proteína Tau. As placas senis, ou placas beta-amilóide, são formadas por pequenos peptídeos, produtos da degradação anormal da proteína precursora de amilóide (APP). Por sua vez, a proteína Tau é responsável pela estabilização de microtúbulos, estrutura proteica responsável pelo transporte ativo de moléculas dentro da célula e pela formação do citoesqueleto. Apesar dessas alterações proteicas serem conhecidas, e alguns indicativos em relação a essas disfunções já serem reportadas, ainda não se sabe ao certo o que acarreta essas alterações (2,3)
Um dos primeiros sintomas associados a doença é a perda de memória para fatos recentes, consequência do dano e a morte de neurônios do hipocampo (principal estrutura responsável pela memória explícita ou declarativa). Com a progressão da doença, outras áreas encefálicas também são afetadas, resultando na atrofia do cérebro como um todo (3).
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Fontes:
(1) https://www.dementiastatistics.org/statistics/global-prevalence/
(2) Lane CA, Hardy J, Schott JM. Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2018 Jan;25(1):59-70. doi: 10.1111/ene.13439. Epub 2017 Oct 19. PMID: 28872215.
(3) CHIARANTIN, GABRIELLY M. DENADAI; HIGA, GUILHERME SHIGUETO VILAR ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . UM POSSÍVEL ALVO PARA TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER. NANOCELL NEWS, v. 6, p. NA-NA, 2019
Figura 1. Imagem por Gabrielly Denadai. Fonte Biorender.
